Хронический гастрит

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии.

Общепринятая Сиднейская классификация гастрита (1990 г.) объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

В настоящее время хронический гастрит следует рассматривать как морфологическое заболевание, и он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом.

Этиология

Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие.

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).

Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является геликобактер пилори колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.

Топография

Топография поражения устанавливается при гастроскопии.

Морфология

Морфология позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.

«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла. Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это симптомы функциональной диспепсии и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.

Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):

• боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;
• дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;
• промежуточное состояние – неспецифический вариант;

По данным европейских авторов инфекция H.pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.

В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.

Оказалось, что антральный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.

Фундальный или мультифокальный гастрит приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка. С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.

Один из главных признаков геликобактерного гастрита является кишечная метаплазия. Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.

Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.

Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori. К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.

Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.

Диагностика геликобактерной инфекции

• быстрый уреазный тест - 92%
• Хелпил-тест - 85%
• гистология тела желудка - 35%
• гистология – антрум - 70%
• ПЦР - 69%
• бактериологический тест - 16%